Introduction:
Le cœur de l'embryon commence à fonctionner trois semaines après la conception.
Le système circulatoire est composé de trois parties fondamentales :
→ Le cœur. (pompe)
→ Les vaisseaux. (transport du sang)
→ Le sang. (transport des nutriments)
Il y a la circulation pulmonaire et circulation systémique.
I/ Anatomie du cœur :
Note clinique : La massage cardiaque permet de faire fonctionner le cœur de façon manuel grâce aux valves qui permet le passage du cœur dans un seul sens.
A) Le cœur est une pompe à deux corps.
1/ Circuit du sang.
Les artères pulmonaires se divisent en deux branches pour chacun des poumons.
Le ventricule gauche propulse le sang dans tout le corps, sauf les poumons.
La circulation systémique est faite d'une série de circulation régionales disposées en parallèles.
Le même sang artériel ne passe pas successivement d'un organe au suivant.
Les cellules utilisent l'O2 pour l'oxydation des nutriments pour la production d'énergie.
2/ Comparaison cœur droit et cœur gauche.
Les deux ventricules pompent simultanément la même quantité de sang.
La circulation pulmonaire est à basse pression et faible résistance.
La circulation systémique est à forte pression et forte résistance.
Le ventricule gauche effectue donc un plus grand travail pour pomper le même débit.
La paroi musculaire du ventricule gauche est beaucoup plus épaisse.
B) Grâce aux valves cardiaques, l'écoulement du sang dans le cœur se fait dans le bon sens.
Les valves à l'intérieur du cœur s'ouvrent de façon passive (différence de pression)
La valve s'ouvre quand la pression en amont est plus forte qu'en aval et inversement.
1/ Valves auriculo-ventriculaires.
Elles empêchent le sang d'aller dans le mauvais sens même avec la pression systolique.
La valve droite : Tricuspide, composée de trois valvules.
La valve gauche : Mitrale, ressemble à la mitre des évêques.
Des cordages (similaires à des tendons) renforcent la fermeture des valves et sont fixés au bord des valvules.
Ces cordages vont des valvules aux muscles papillaires. Les muscles se contractent en même temps que les ventricules, ce qui tend les cordages.
2/ Valves semi-lunaire entre les ventricules et grosses artères.
Les valves aortiques et pulmonaires sont situées à la fonction entre cœur et artères.
Composées de trois valvules semi-lunaires.
Elles s'ouvrent lorsque la pression ventriculaire est haute (systole)
La forme et la disposition des valvules semi-lunaires les empêchent de basculer vers le ventricule pendant la fermeture.
3/ Absence de valve entre veines et oreillettes.
Il n'y a pas de reflux de sang vers les veines car :
→ La pression dans les oreillettes n'est jamais plus haute que dans les veines.
→ L'orifice des veines caves est partiellement occlus lors de la contraction auriculaire.
C) Les parois cardiaques sont faites de faisceaux de cellules musculaires disposés en spirales.
Trois couches :
→ Endocarde : Fine couche d'entohélium, tapisse tout l'appareil circulatoire.
→ Myocarde : Cellules musculaires, la couche la plus volumineuse.
→ Péricarde : Feuillet qui recouvre le cœur.
Le myocarde est fait de cellules musculaires formant des faisceaux disposés en spirale autour des cavités cardiaques.
C'est grâce à cette disposition que la pression augmente dans les ventricule quand le muscle se contracte.
D) Les cellules du myocarde sont reliées par des disques intercalaires et forment des syncytiums fonctionnels.
Les cellules du myocarde sont ramifiées et sont reliées entre elles par ces disques.
Deux types de jonction :
→ Desmosomes : fixe comme des rivets les cellules lorsqu'il y a des grandes pressions.
→ Jonctions communicantes : De faible résistance, là où passe les PA de cellules en cellules.
De ce fait, lorsqu'un PA nait d'une cellule, elle va dans toutes les cellules et forme un syncytium fonctionnel. De ce fait, le PA peut partir de n'importe quel cellule. Soit il y a contraction par toutes les cellules, soit il n'y en a pas.
C'est la concentration synchrone des cellules des cavités ventriculaires qui produit la pression nécessaire à la systole.
Il n'y a pas de jonctions communicantes entre les syncytiums des oreillettes et ventriculaires.
Ces cavités sont séparées par le tissu fibreux non conducteur qui constitue le squelette fibreux du cœur.
Mais il existe un système de conduction spécialisé qui transmet l'excitation des oreillettes aux ventricules grâce à quoi leur contraction est bien synchronisée.
II/ Activité électrique du cœur.
Propriété électrique : Automatisme cardiaque.
Il y a deux variétés de cellules musculaires cardiaques :
→ 99 %: Cellules contractiles qui font le travail mécanique.
→ 1 %: Cellules auto-rythmiques : Génère et conduit les PA.
A) Les cellules auto-rythmiques ont une activité de « pacemaker »
Il y a une dépolarisation spontanée et progressive de la membrane.
Lorsque le seuil est atteint, il y a naissance du PA et la membrane est repolarisé.
Ce cycle se répète et crée les mouvements de contraction sans stimulus nerveux.
B) Le nœud sinusal est le pacemaker normal du cœur.
Les cellules cardiaques auto-rythmiques se situent à différents endroits :
→ Noeud sinusal : Paroi de l'OD, près de l'embouchure de la veine cave sup.
→ Noeud AV : Plancher de l'OD, juste au dessus de la valve tricuspide.
→ Faisceau de His : Nait du nœud AV.
. Passe dans la partie haute du septum IV.
. Se divise en branche droite et plusieurs branches gauches.
. Descendent jusqu'à la pointe du coeur.
. Remontent vers les oreillettes dans la paroi externe des ventricules.
→ Fibres de Purkinje : Nait du faisceau de His.
1/ Activité de pacemaker normale.
La fréquence à laquelle ces cellules génèrent un PA dépend le leur vitesse de dépolarisation.
C'est le nœud sinusal qui à cette vitesse la plus rapide. C'est lui qui entraine le reste du cœur à cette même fréquence.
Les autres cellules sont activés par les PA du nœud sinusal avant leur propre dépolarisation.
2/ Activité de pacemaker anormale.
Si le nœud sinusale tombe en panne, c'est le nœud AV qui prend le relai car c'est le deuxième à avoir la dépolarisation la plus rapide.
Bloc auriculo-ventriculaire complet :
Si la conduction entre l'oreillette et le ventricule est défaillante (Noeud AV défaillant) alors l'oreillette à la fréquence du nœud sinusale (70/80 minutes) mais le ventricule suit la fréquence de Purkinje (30 minutes)
Cela est possible mais il y a risque de perte brutale de connaissance.
Le pacemaker électronique est souvent utilisé pour ceci, il stimule le syncitium ventriculaire.
Il peut également arriver qu'un foyer devienne anormalement excitable et se dépolarise plus rapidement que le NS : Foyer ectopique.
Si ce foyer provient des ventricules, on parle d'extrasystole ventriculaire.
Une tachycardie peut provenir de cela. Un foyer ectopique peu provenir de l'anxiété ou prise de café excessif. Le foyer ectopique prend en charge l'activité pacemaker.
C) La propagation harmonieuse de l'excitation cardiaque assure un pompage efficace.
Deux conditions sont nécessaires pour que le cœur fonctionne efficacement.
→ L'activation et la contraction des oreillettes doivent être terminées avant le début de la contraction des ventricules.
Avant la contraction des oreillettes, environ 80 % du sang est déjà passé dans les ventricules. La contraction finit ce remplissage.
Si Les oreillettes et ventricules se contractaient en même temps, les valves se fermeraient à cause de la pression supérieur des ventricules.
De ce fait, il manquerait les 20 % du sang fournit par la contraction auriculaire.
→ Les cellules musculaires doivent être coordonné de sorte que chaque cavité cardiaque se contracte ensemble.
Sans cette coordination, on aurait un pompage inefficace. Si on prend un ballon remplit d'eau, on doit appuyer partout simultanément et non à quelques endroits pour que l'eau sorte.
Cette contraction anarchique est appelé « fibrillation ».
La fibrillation des ventricules est beaucoup plus dangereuse, rapidement mortelle, que celle des oreillettes. Il y a un arrêt de l'éjection de sang.
La solution consiste en la défibrillation par courant électrique.
Lorsque le courant arrive au cœur, il dépolarise toutes les cellules en même temps. Ainsi, le nœud sinusal est le première région qui récupère et redevient le pacemaker
→ Les deux oreillettes doivent se contracter ensemble de même que les deux ventricules.
1/ Excitation des oreillettes.
Le PA gagne l'ensemble des oreillettes essentiellement par les jonctions communicantes.
Certaines voies mal différenciées accélèrent la conduction:
Les fibres interatriales vont du nœud sinusal de l'OD à l'OG
De ce fait, les deux oreillettes sont excitées en même temps.
Les fibres internodales vont du nœud sinusal au nœud AV. Ce sont les fibres avec le faisceau de His qui permettent la transmission du PA entre oreillettes et ventricules.
Il doit forcément passer par le nœud AV, c'est le seul passage conductif entre les deux.
2/ Conduction des oreillettes aux ventricules.
Le temps de passage du PA dans le nœud AV est assez long, c'est le délai nodal.
Cela laisse le temps au ventricule d'achever son remplissage.
3/ Excitation des ventricules.
Arrivé au faisceau de His, ses fibres et fibres de Purkinje, le PA se transmet très rapidement.
Les fibres du Purkinje transmettent 6fois plus vite que le syncitium ventriculaire.
Cette rapidité permet la contraction simultanée de toutes les cellules pour une action optimal.
D) Le potentiel d'action des cellules contractiles du cœur a un plateau caractéristique.
Une fois que le PA du pacemaker atteint la cellule excitable, son potentiel de membrane s'inverse rapidement et devient positif à 30mV (au repos : -90mV)
Cela est dû à l'activation des canaux Na+ et l'entrée rapide de Na+ dans le cellule.
Ce qui est propre aux cellules contractiles du cœur, c'est qu'on reste à cette valeur positive quelques centaines de ms : On appelle cela plateau de PA.
Cela contraste avec la brièveté du PA des nerfs et muscles du muscle squelettique.
La phase montante du PA est dû à l'activation des canaux Na+
Le plateau est lié à l'activation de canaux Ca2+ calciques causé par la montée du PA.
Le ca2+ entre lentement par diffusion car sa concentration est plus forte dans le LEC que cellule. Les canaux Ca2+ sont surtout situés dans les tubules T.
La phase descendante rapide est due à l'inactivation rapide des canaux Ca2+ et à l'activation de canaux K+.
Comme pour les autres cellules, le retour au PA de repos est dû à la sortie de K+ hors de la cellule.
E) L'entrée de Ca2+ venant du LEC cause la libération supplémentaire de Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique.
Pendant le PA, il y a diffusion de Ca2+ à travers la membrane des tubules T, du LEC vers le cytosol.
L'entrée de Ca2+ entraine l'ouverture des canaux de Ca2+ des citernes du réticulum sarcoplasmique.
C'est ainsi que l'entrée d'une petite quantité de Ca2+ entraine la libération de plus de Ca2+ à partir des stocks intracellulaire dans le cytosol.
Le Ca2+ se lie à la troponine, cela déplace le complexe tropomyosine-troponine et permet l'activité cyclique des ponts d'union et la contraction.
La quantité de Ca2+ qui peut être modifié par des régulateurs jouent sur l'activité des ponts.
L'enlèvement du Ca2+ du cytosol rétablit le pouvoir bloquant du complexe tropomyosine-troponine et arrête la contraction.
F) La longue période réfractaire rend impossible le tétanos du cœur.
Pendant cette période, un new PA est impossible tant que la membrane n'a pas récupérée.
Donc le cœur ne peut pas avoir de nouveau le PA pendant sa contraction, ce qui empêche la sommation et le tétanos.
Contrairement au muscle squelettique, lui peut avoir un PA avant la fin de contraction et donc rester contracter.
Une contraction tétanique serait mortelle car empêcherait l'alternance contraction et relâchement du cœur.
G) L'électrocardiogramme est l'enregistrement de l'activité électrique de l'ensemble du cœur.
Les courants électrique qui donnent lieu à la dé/polarisation du muscle cardiaque sont conduits par des liquides de l'organisme dans les tissus qui entoure le cœur.
Une partie atteint la surface du cœur où on peut les détecter grâce à des électrodes et ECG.
→ L'ECG enregistre le courant qui passe dans ce liquide et non directement l'activité électrique du cœur.
→ L'ECG enregistre l'activité électrique globale, et non de cellules individuelles.
Globale même si lorsque les oreillettes se dépolarisent, les ventricules sont encore au repos et inversement lorsque les ventricules se dépolarisent, les oreillettes sont en train de se repolariser.
→ L'ECG enregistre la différence de PA entre deux points de surface du cœur et non le PA lui même. On n'enregistre rien quand le cœur est complètement polariser ou dépolariser.
On obtient des courant différents selon la position des électrodes.
La positions des électrodes en standardisée : on en utilise 12.
H) Les différentes parties de l'ECG correspondent à des événements cardiaques particuliers.
L'onde P : Dépolarisation des oreillettes.
L'onde QRS : Dépolarisation des ventricules.
L'onde T : Repolarisation des ventricules.
→ Le nœud sinusal de produit pas une activité électrique assez importante pour l'enregistrer à la surface du cœur, l'onde P correspond à la progression de l'excitation dans le muscle des oreillettes.
Il y a trois temps où il n'y a pas de courant et donc l'ECG suit la ligne normale.
→ Délai nodal : Fin de P → Début QRS. Activité trop faible pour être perçue.
→ Dépolarisation complète des ventricules : Fin QRS → Début T
→ Coeur complètement repolarisé et au repos et que le remplissage des ventricules est en cours. Entre onde T et P.
I) ECG est utile pour diagnostiquer les anomalies du rythme cardiaque, arythmies et lésions du muscle cardiaque.
L'activité électrique déclenche l'activité mécanique de contraction.
Donc, s'il y a une anomalie au niveau de l'ECG, il y a un soucis au niveau mécanique.
1/ Anomalies de la fréquence.
La distance entre deux ondes QRS consécutive renseigne sur la fréquence cardiaque.
On peut voir une tachycardie ou bradycardie.
2/ Anomalies du rythme.
Le rythme correspond à l'espacement des ondes de l'ECG.
Arythmies : rythme cardiaque anormal.
III/ Evénements mécaniques du cycle cardiaque.
A) Il y a alternance de contraction avec vidage des ventricules et de relâchement avec remplissage de ceux-ci.
Le cycle cardiaque : systole et diastole.
Systole : Propagation de l'excitation dans le myocarde.
Diastole : Repolarisation.
1/Phase précoce de la diastole ventriculaire.
Le sang arrive dans l'oreillette et donc la pression augmente. Elle est plus grande que dans le ventricule. La valve AV s'ouvre grâce à la différence de pression.
Le sang passe dans le ventricule avant la contraction auriculaire.
2/ Phase tardive de la diastole ventriculaire.
A la fin, le nœud sinusal envoie une impulsion et l'excitation gagne les oreillettes (onde P)
Il y a une dépolarisation donc une conctraction et donc l'augmentation de la pression.
Cela propulse le sang qui reste. La pression auriculaire reste supérieure pour que la valve AV reste ouverte.
3/ Fin de la diastole ventriculaire.
La diastole se termine au début de la contraction. Le volume de sang du ventricule est appelé « volume télédiastolique ».
4/ Excitation et début de la systole des ventricules.
L'influx nerveux traverse le nœud AV et suit la voie de conduction.
La pression intraventriculaire monte juste après le complexe QRS, c'est le début de la systole.
La différence de pression entraine la fermeture des valves AV.
5/ Contraction isovolumétrique du ventricule.
La pression ventriculaire continue à augmenter jusqu'à avoir une pression supérieur à celle de l'aorte. Il y a donc un petit temps entre la fermeture des valves AV et l'ouverture de la valve aortique. Le ventricule est alors une cavité close.
C'est la « contraction isovolumétrique »
6/ Éjection ventriculaire.
Lorsque la pression aortique est supérieure, la valve aortique s'ouvre et le sang est éjecté.
Le volume du sang éjecté est le « volume systolique. »
La pression monte dans l'artère car le sang entre plus rapidement qu'il n'en sort.
Le volume ventriculaire diminue au fur et à mesure.
7/ Fin de la systole ventriculaire.
Le ventricule garde environ la moitié du sang lors de l'éjection.
Le volume restant est le « volume télé-systolique » qui est d'environ 65mL
8/ Repolarisation et début de la diastole ventriculaire.
L'onde T correspond à ceci à la fin de la systole.
Le relâchement de la repolarisation fait que pression ventriculaire tombe plus vite que l'aortique et la valve se ferme.
Cela produit une irrégularité sur l'ECG : « onde dicrote »
9/ Relâchement isovolumétrique ventriculaire.
La valve aortique se ferme alors que la valve AV n'est pas encore ouverte.
On appelle cette situation : « relaxation isovolumétrique ventriculaire »
10/ Remplissage ventriculaire.
La pression ventriculaire tombe en dessous de celle de l'oreillette.
Donc, la valve AV s'ouvre à nouveau et le remplissage ventriculaire recommence.
La diastole comprend les périodes de relaxation isovolumétrique et de remplissage ventriculaire.
La repolarisation des oreillettes et la dépolarisation des ventricules à lieu en même temps de sorte que les oreillettes soient en diastole pendant toute la systole ventriculaire.
La diastole est plus longue que la systole (500ms – 300ms)
Lorsque la fréquence cardiaque augmente, la fréquence diastolique diminue beaucoup plus que celle de la systole.
B) Pendant le cycle cardiaque, on peut entendre deux bruits du cœur correspondant à la fermeture des valves.
Le premier est grave et assez long « boum »
Le deuxième est plus fort, plus court, plus haut « ta »
Le premier : Fermeture des valves AV
Le deuxième : Fermeture des valves aortiques et pulmonaires.
L'ouverture ne produit pas bruit.
Le premier bruit signale le début de la systole (contraction ventriculaire)
Le deuxième signale le début de la diastole.
C) L'écoulement turbulent est cause de souffles cardiaques.
Un souffle cardiaque est en général associé à une affection cardiaque.
Il peut y avoir des souffles fonctionnels qui ne sont pas des affections.
L'écoulement du sang est normalement laminaire, les couches de sang circulent de façon parallèle. Au delà d'une vitesse critique, l'écoulement devient turbulent et audible.
1/ Sténose et insuffisance des valves:
Les sténoses ou insuffisance valvulaires sont à l'origine d'écoulement turbulent.
Une valve sténosée est une valve qui ne s'ouvre pas complètement.
Une insuffisance valvulaire est une valve qui ne se ferme pas complètement.
Du sang va dans le sens inverse et rentre en contact avec le sang du sans normal, la collision entraine le bruit. On parle de régurgitation et de fuite valvulaire car du sang passe.
2/ Moment du souffle.
C'est le siège et le moment du souffle qui permettent de connaître la valve malade et le type de lésion.
A chaque valve correspond un foyer d'auscultation particulier.
Le moment du souffle fait référence au moment du cycle pendant lequel il est entendu.
→ Le premier bruit: Début de la systole.
→ Le second bruit: Début de la diastole.
On peut donc avoir un souffle systolique ou un souffle diastolique.
On peut connaître le type de lésion selon le type de bruit que fait le souffle.
IV/ Débit cardiaque et son contrôle.
→ Volume de sang pompé par minute par chacun des ventricules. (Donc la moitié du volume total pompé par le cœur)
→ Débit du ventricule gauche et droit sont a peu près égaux.
A) Le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque et du volume systolique.
Débit cardiaque = volume systolique x fréquence cardiaque.
La différence entre le débit cardiaque au repos et le débit cardiaque maximal (activité) correspond à la « réserve cardiaque fonctionnelle. »
Au repos, le ventricule pompe environ 5L de sang chaque minute.
En exercice, le débit monte de 20 à 30L et peut atteindre 40L/min chez les sportifs de haut niveau.
B) La fréquence cardiaque est essentiellement influencée par l'action du système nerveux autonome sur le nœud sinusal.
Les branches du nerf vague du système parasympathique destinés au cœurs innervent les oreillettes. (Surtout nœud sinusal et nœud AV)
Les nerfs cardiaques sympathiques innervent les oreillettes comme le nerf vague mais également les ventricules.
Noeud sinusal:
-> Stimulation parasympathique:
- Ralentit la dépolarisation spontanée
- Ralentit le cœur
-> Stimulation sympathique:
- Accélère la dépolarisation spontanée et la fréquence cardiaque.
Noeud auriculo-ventriculaire:
-> Stimulation parasympathique:
- Diminue l'excitabilité
- Augmente le délai nodal
-> Stimulation sympathique:
- Augmente l'excitabilité
- Réduit le délai nodal
Voies de conduction ventriculaire:
-> Stimulation parasympathique:
Pas d'effet
-> Stimulation sympathique:
- Augmente l'excitabilité
- Augmente la vitesse de conduction dans le faisceau de His et fibres de Purkinje
Muscle des oreillettes:
-> Stimulation parasympathique:
- Réduit l'activité contractile
- Affaiblit la contraction
-> Stimulation sympathique:
- Augmente activité contractile
- Renforce la contraction
Muscle des ventricules:
-> Stimulation parasympathique:
Pas d'effet
-> Stimulation sympathique:
- Augmente activité contractile
- Renforce la contraction
Médullosurrénale:
-> Stimulation parasympathique:
Pas d'effet
-> Stimulation sympathique:
- Stimule la sécrétion d'adrénaline, une hormone qui renforce l'action du sympathique sur le coeur.
Veines:
-> Stimulation parasympathique:
Pas d'effet
-> Stimulation sympathique:
Augmente le retour veineux, ce qui augmente la force de contraction
1/ Effet de la stimulation parasympathique sur le cœur.
→ Ralentit la dépolarisation des cellules pacemaker du nœud sinusal.
Cela augmente le temps nécessaire pour que le seuil soit atteint et diminue la fréquence
de ses décharges. Donc la fréquence cardiaque diminue.
→ Réduit l’excitabilité du nœud AV et donc rend le temps de conduction vers les
ventricules plus long que le délai nodal normal.
→ Ralentit le courant entrant lent porté par Ca2+. Donc, réduction de la contraction des
oreillettes.
→ Pas d'effet sur les ventricules car très peu innervé par ceux-ci.
La stimulation parasympathique ralentit le cœur, la conduction et réduit la contraction du cœur. La stimulation parasympathique est présente au repos et au calme, lorsqu'il n'y a pas besoin d'un haut débit cardiaque.
2/ Effet de la stimulation sympathique sur le cœur.
L'influence du sympathique est présente dans les situations d'urgences ou d'exercices physiques lorsque l'augmentation du débit cardiaque est indispensable.
→ Son principal effet est d'accélérer la dépolarisation des cellules pacemaker du nœud sinusal de sorte que le seuil soit atteint plus rapidement, cela augmente la fréquence de décharge. Donc, cela augmente la fréquence des PA et la fréquence cardiaque.
→ Il réduit le délai nodal en accélérant la vitesse de conduction.
→ Il augmente la vitesse de conduction du PA dans le tissu de conduction spécialisé.
→ Il augmente la force de contraction des oreillettes et ventricules et donc le volume de sang chassé. Ceci est dû par le renforcement du courant entrant de Ca2+ (+ perméable) et sa participation dans la contraction.
La stimulation sympathique renforce son action de pompage du fait de l'accroissement de la fréquence, du raccourcissement du temps de conduction et de l'augmentation de la force de contraction des oreillettes et des ventricules.
3/ Contrôle de la fréquence cardiaque.
Les effets du sympathique et parasympathique sont donc opposés.
Au repos, l'action du parasympathique est prédominante.
S'il n'y avait pas de système nerveux, la fréquence cardiaque serait environ de 100/minutes, c'est la fréquence propre du nœud sinusal. (70 normalement au repos)
Un sportif de haut niveau peut réussir à avoir une fréquence de 35/minute :
Bradycardie cardiaque.
De ce fait, la marge d'augmentation du fréquence cardiaque est plus grand.
La variation de la fréquence cardiaque dépend donc des deux subdivisions du systèmes nerveux.
L'augmentation de la fréquence cardiaque est dû à la baisse de l'activité parasympathique et la hausse du débit sympathique.
L'activité respective de ces deux systèmes est contrôlée par les centres cardio-vasculaires situés dans le TC.
Lors d'une transplantation cardiaque, il n'y a plus d'effets par le système nerveux, le cœur reste à la fréquence du nœud sinusal.
Il y a également des hormones comme l'adrénaline qui renforce l'action du système nerveux sympathique du cœur.
C) Le volume systolique est déterminé par le retour veineux et l'activité sympathique.
Le volume d'éjection systolique est le deuxième facteur du débit cardiaque.
Deux facteurs :
→ Intrinsèque : retour veineux.
→ Extrinsèque : stimulation sympathique.
Les deux jouent sur la contraction du cœur et donc le volume systolique.
D) L'augmentation du volume télé-diastolique entraine celle du volume systolique.
Contrôle intrinsèque : modification du volume d'éjection.
Plus il revient du cœur au sang, plus les ventricules en pompe mais les ventricules ne se vident pas complètement.
La longueur des cellules musculaire cardiaques est plus basse au repos qu'en activité.
De ce fait, quand la longueur augmente et est proche de la longueur optimale, alors leur force de contraction lors de la systole augmente.
1/ Loi du cœur de Frank-starling.
Le facteur essentiel de la longueur des cellules est le remplissage ventriculaire donc volume télédiastolique.
Plus le volume est grand et la paroi est étiré, plus les cellules sont grandes.
Cela provoque une plus grande contraction et donc un plus grand volume systolique.
C'est la loi fondamentale du cœur de Frank-starling.
2/ Avantage de la relation force-longueur du cœur.
Deux avantages :
→ Grâce à cela, le volume éjecté par le ventricule droit et gauche sont pratiquement égale.
S'il y a une augmentation du volume systolique droit alors il entre plus de sang dans la circulation pulmonaire et donc augmente le volume systolique gauche.
Il y a donc une égalité entre le débit pulmonaire et systémique.
→ Lorsqu'il y a une activité et donc un besoin d'augmentation du débit, le retour veineux augmente par activité sympathique. Ceci augmente le volume systolique.
E) La stimulation sympathique augmente la contractilité du cœur.
Le volume systolique dépend aussi de facteurs extrinsèques.
→ Les plus importants : nerfs sympathiques et adrénaline augmente contractilité cardiaque.
De ce fait, le cœur pompe plus de sang qu'il contient et le volume systolique est plus grand.
L'augmentation de la contractilité est due à l'entrée plus importante de Ca2+ sous l'effet de la noradrénaline et adrénaline.
Il y a un renforcement des ponts d'unions et donc les fibres cardiaques produisent plus de force.
Pour un même volume télédiastolique mais avec une contractilité plus forte (sympathique), il y a une augmentation du volume d'éjection et donc un volume télésystolique plus faible.
L'activité sympathique contribue au maximum au doublement de la force de contraction.
Il permet cela et en même temps favorise le retour veineux en contractant le muscle lisse.
1/ Résumé des facteurs dont dépendent le volume systolique et le débit cardiaque.
La gradation de la force contractile du cœur et du volume systolique :
→ Longueur des cellules musculaires.
→ Variation de la stimulation sympathique.
F) La contractilité du cœur est réduite dans l'insuffisance cardiaque.
Insuffisance cardiaque : incapacité du cœur à assurer un débit suffisant.
Cela peut être dû à un des deux ventricules défaillants et cela entraine une accumulation de sang au niveau des veines.
Les principales causes :
→ Défaillance cardiaque : insuffisance coronaire. Manque de sang au cœur.
→ Excès de travail mécanique souvent à cause de l'augmentation chronique de la pression.
1/ Défaut primordial de l'insuffisance cardiaque.
L'anomalie fondamentale est la diminution de la contractilité.
La capacité intrinsèque du cœur à produire de la pression est diminué.
Donc pour un même volume télédiastolique, le volume d'éjection est plus petit.
2/ Mesures compensatrices de l'insuffisance cardiaque.
Deux mécanismes compensateurs pour restaurer le volume systolique:
→ Augmentation réflexe de la stimulation sympathique du coeur. (agit sur contraction)
Cet effet s'atténue à la longue car il répond de moins en moins à la stimulation.
→ En cas de débit bas, il y a rétention d'eau et de sel par les reins.
Cela cause l'augmentation du volume sanguin circulant.
Et donc a pour conséquence l'augmentation du volume télédiastolique ventriculaire.
Cela entraine un plus grand étirement télédiastolique des cellules musculaires du coeur, ce qui aide le coeur à pomper un volume systolique normal.
3/ Insuffisance cardiaque décompensée:
Du fait le la progression de l'insuffisance cardiaque, le cœur en arrive à ne plus pouvoir maintenir un volume systolique suffisant malgré les mécanismes compensateurs.
Cela cause l'accumulation de sang dans le réseau veineux d'aval.
Les conséquences de l'insuffisance cardiaque gauche sont plus sérieuses que que celles de l'insuffisance droite.
On a du sang qui s'accumule dans la circulation pulmonaire, ce qui peut causer un oedème pulmonaire.
→ Accumulation de LEC dans le tissu pulmonaire.
Cela peut également causer l'entrave des échanges d'O2 et CO2 entre l'air et le sang.
L'une des conséquences les plus graves de la baisse du débit cardiaque est le deficit d'apport en sang aux reins.
Ceci limite les activités vitales des reins entraîne la rétention d'eau et du sel qui contribue à augmenter le volume plasmatique mais aggrave la congestion veineuse.
Le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive a pour objectif de réduire la rétention en augmentant le débit d'urine et d'améliorer la contractilité cardiaque par des médicaments dits tonicardiaques.
On applique également des médicaments vasodilatateurs.
La stimulation symphatique compensatrice cause également la contraction des petites artères périphériques et augmente la résistance, ce qui est une surcharge de travail.
V/ Nutrition du coeur:
Le coeur tire l'énergie qui lui est nécessaire de l'apport d'O2 et du métabolisme aérobie.
A) Le coeur reçoit par la circulation coronaire durant la diastole, l'essentiel du sang qui lui est nécessaire.
Deux raisons pour laquelle le cœur ne tire par ses nutriments du sang qui y passe:
→ L'endocarde ne laisse pas passer le sang des cavités vers le myocarde.
→ Les parois sont trop épaisses pour permettre la diffusion d'O2 et autres.
Les artères coronaires naissent de l'aorte, juste au dessus de la valve aortique.
Les veines coronaires débouchent dans l'oreillette droite.
C'est essentiellement pendant la diastole que le coeur reçoit du sang.
Le débit sanguin dans la circulation coronaire est forcément réduit pendant la systole.
Deux raisons:
→ Les vaisseaux coronaires situés dans l'épaisseur du myocarde, surtout dans la paroi du
VG, sont écrasés pendant la systole.
→ Les valvules aortiques ouvertes sont appliquées sur l'orifice des artères coronaires
pendant l'éjection ventriculaire.
C'est pour cela que près de 70% du débit dans les artères coronaires a lieu pendant la diastole sous l'effet de la différence de pression entre l'aorte et l'oreillette droite.
Le temps disponible pour l'irrigation du coeur est donc limité.
Surtout quand la fréquence cardiaque est rapide et la diastole particulièrement courte.
Alors même que la charge de travail du coeur est accrue, le temps disponible pour son approvisionnement en O2 et nutriments par la circulation coronaire est réduite.
Mais le cœur reçoit quand même suffisamment de sang pour couvrir ses besoins.
Ceci grâce à la vasodilatation des artères coronaires, ce qui facilite l'écoulement de sang.
Le débit coronaire est asservi au besoin du cœur en O2.
Quand l'activité cardiaque augmente, des facteurs chimiques locaux causent la vasodilatation coronaire.
Cet ajustement de l'apport en O2 est cruciale car c'est par le métabolisme oxydatif que le muscle cardiaque obtient l'énergie qui lui est nécessaire.
Le métabolisme anaérobie ne produit pas suffisamment d'ATP pour les besoins du coeur.
B) L'athérome des artères coronaires peut priver le cœur de l'O2 indispensable.
En cas de maladie coronaire, le débit coronaire peut être dans l'incapacité d'augmenter en proportion des besoins en O2.
Le terme de maladie coronaire désigne des altérations pathologiques de la paroi des vaisseaux coronaires dont la conséquence est la réduction du débit de sang qui y circule.
Le débit coronaire peut être suffisant au repos mais insuffisant à lors de l'exercice.
Les complications de la maladie coronaire font de celle-ci la plus importante cause de mortalité dans le monde occidental.
La maladie coronaire est responsable d'ischémie du myocarde et peut être cause d'infarctus par trois mécanismes:
→ Spasme important des artères coronaires.
→ Formation de plaques d'athérome.
→ Thromboembolie.
1/ Spasme vasculaire:
Ce spasme par suite d'une vasoconstriction anormale réduit transitoirement le diamètre des artères coronaires.
Il est souvent déclenché par le froid, l'exercice physique, l'anxiété.
Il est réversible, en général ne dure pas assez longtemps pour que le myocarde soit endommagé.
Quand il n'y a pas assez d'O2, l'endothélium produit du facteur d'activation plaquettaire (PAF).
Une fois libéré, le PAF diffuse dans le muscle lisse sous-jacent et en cause la contraction, ce qui peut être cause de spasme vasculaire.
2/ Développement de l'athérosclérose:
C'est une maladie dégénérative des artères qui entraîne à la longue leur obstruction partielle ou totale.
Elle est caractérisée par la formation de plaques en dessous de l'endothélium, dans la paroi des artères.
La plaque d'athérome est faite d'un centre riche en lipides entouré de muscle lisse anormalement abondant recouvert par une couche de tissu conjonctif riche en collagène.
On pense que le stade initial est une lésion de la paroi vasculaire qui déclenche une réponse inflammatoire qui met en place les acteurs de la formation de la plaque.
Normalement, l'inflammation est un phénomène protecteur qui lutte contre l'infection et favorise la réparation tissulaire.
Cependant, si la lésion perdure, une inflammation silencieuse persistante pendant des décennies peut entrainer la formation de la plaque et la maladie coronaire.
On pense que de nombreux facteurs sont capables de mettre en route l'inflammation:
→ Cholestérol oxydé.
→ Les radicaux libres.
→ Hypertension artériel.
→ Homocystéine.
→ Substances chimiques produites par les cellules adipeuses.
→ Bactérie ou virus.
